Avec ou sans gène le juif?

Publié le par mai_si


Genes Juifs
par le Rabbin Yaakov KLEINMAN
  Il y a, aujourd'hui, une évidence précise d'un matériel génétique commun à tous les juifs et pas seulement pour les Cohanim.

 

Dans une étude récente de génétique, après une étude approfondie des séquences de l'ADN, on s'est aperçu que les différentes populations juives de la Diaspora avaient conservé leur patrimoine génétique propre, malgré l'exil. Malgré la dissémination aux quatre coins du monde et malgré plus de 1000 ans d'exil, les juifs ont un patrimoine génétique commun. Ces recherches confirment d'une part un ancêtre commun, et d'autre part une origine géographique commune.

Les juifs de différentes communautés orientales tels que celles d'Iran, d'Irak, du Kurdistan et du Yemen et de nombreux juifs européens ont un profil génétique très similaire.

Une communication à l'Académie des Sciences aux USA par M.F. Hammer du 9 mai 2000 a stipulé :

" En dépit de leur long exil dans de nombreux pays, les communautés juives sont très proches au point de vue génétique. Les résultats de ces travaux pose l'hypothèse d'un gène paternel unique des différentes communauté en Europe, Afrique du Nord et Moyen-Orient et suggèrent la possibilité que les communautés juives descendent d'une ancienne population du Moyen-Orient. Ces travaux ont aussi montré, vue la pérénité du profil génétique que de nombreuses communautés sont restées isolées et qu'il n'y a pas eu de mélange avec le patrimoine génétique des non-juifs. "

Pour corroborer cette communication scientifique, la revue Nature Genetics (Septembre 2001), a donné des résultats obtenus par des chercheurs de l'Institut Weizman et de l'hôpital universitaire Hadassah de Jérusalem. Ces équipes ont identifié le gène qui sous une forme mutée, provoque une maladie musculaire dégénérative connu sous le nom de Myopathie Congénitale avec inclusion cytoplasmique (HIBM) ; on trouve cette maladie chez les juifs originaires d'Iran et d'autres pays du Moyen-Orient.

Les chercheurs ont commencé à comprendre la maladie au niveau moléculaire dès 1996, quand ils ont découvert la localisation possible du gène responsable sur le chromosome 9. Après plusieurs années, les chercheurs des 2 instituts israéliens ont identifiés les mutations génétiques provoquant l'HIBM chez des Juifs du Moyen-Orient, mais aussi des patients de l'Inde Orientale, des Bahamas et des juifs de l'état de Georgie (USA). La découverte a permis de mettre au point des tests génétiques pour le diagnostique prénatal de la maladie chez les sujets à risque. Ce dépistage est fondamental pour les juifs d'origine Perse ou l'on pense qu'une personne sur dix (ou vingt) est porteuse du gène muté de l'HIBM.

La base de cette recherche ethnologique est fondée sur l'étude du chromosome Y, qui ne change pas entre le père et le fils. En étudiant les " signatures génétiques " de plusieurs groupes de la diaspora, on peut montrer les relations génétiques entre ces différents groupes. Le début de cette étude a commencé avec les Cohen. Ces études ont en fait montré une grande ressemblance des profils génétiques entre les cohanim d'aujourd'hui et leurs ancêtres qui ont vécu il y a 3000 ans.

La recherche aujourd'hui

Aujourd'hui on essaye d'obtenir des séquences d'ADN que l'on compare avec des marqueurs d'ADN sur le chromosome Y celui passant du père au fils et sur l'ADN Mitochondrial (qui se transmet de la mère au fils et à la fille). Cette anthropologie génétique est promise à un bel avenir, elle va sans doute permettre de comprendre l'histoire du peuple juif depuis son origine jusqu'à ses différents exils dans la Diaspora.

On rappellera que les instructions contenues dans l'ADN sont codées par un alphabet chimique à 4 signes, les nucléotides. Les molécules d'ADN sont formées par l'enchaînement de millions de millions de ces signes élémentaires tel un immense collier. C'est l'ordre des nucléotides dans chaque enchaînement qui forme le stockage de l'information biologique donc l'ADN est la mémoire chimique du vivant. Pour connaître les instructions ( les gènes) que renferment une molécule d'ADN, il faut d'abord prendre connaissance de l'ordre des signes (appelé séquence) de l'enchainement. Cette prise de connaissance est comme une lecture de l'information, c'est le séquençage.

Les chercheurs se posent le problème de savoir si les juifs modernes peuvent être identifiés comme les descendants des hébreux de la bible ou bien est ce que les gènes des juifs actuels ont subi des mutations suite à des mariages mixtes ?

La recherche a été basée sur 29 populations dont 7 juives, divisées en 5 groupes :

- Les Juifs,
- Les habitants non-juifs du Moyen-orient,
- Les Européens,
- Les Nords-Africains,
- Les Sub-Saharaouis.

Un résultat étonnant : de nombreuse communauté ont un profil génétique identique.

La découverte qui a été faite montre que de nombreuses communautés, éparpillées dans le monde ( Europe, Afrique du Nord, Péninsule arabique...) semblent avoir un profil génétique semblable comme si tous les individus avaient une origine géographique identique . Ces communautés ont été en étroite relation entre elles mais en même temps avec les peuples sémites du Moyen-Orient (Palestine, Syrie, Druze).

Les résultats de l'étude montrent un très bas niveau de mélange inter-raciale (mariage mixte, conversion ...), le problème est tout de même que la plupart des communautés ont vécu isolées géographiquement et culturellement pendant de nombreuses générations ce qui a favorisé les mariages entre apparentés ; on a de ce fait souvent mentionné les maladies génétiques " Juives " or ceci et les études actuelles le démontrent, toutes les populations Juives ou non sont concernèes, seule la fréquence de la maladie change.

Parmi les communautés étudiées , les Nords Africains (Marocains ... ) sont les plus étroitements apparentés aux juifs d'Irak.
Leur profil génétique représente la carte génétique ancestrale des hébreux au temps du premier temple (environ 2500 ans).

Le chromosome Y des juifs yéménites est identique à celui des autres juifs et à celui des populations sémites. Par contre, la carte génétique des juifs éthiopiens ressemble à celle des ethiopiens non juifs.

Les lignées ashkénazes

Bien que les communautés Juives ashkénazes se soient séparées des communautés méditerranéennes il y a environ 1200 ans et aient vécu en Europe Centrale et de l'Est, leur code génétique ressemble encore à celle des autres juifs et aux groupes de populations sémites du Moyen-Orient. Cette pérennité génétique s'explique par un faible pourcentage de mariages mixtes (environ 0,5 % par génération)

Les dernières découvertes semblent s'opposer à l'hypothèse que les Ashkenazim descendent des Kazars.

Cependant, la recherche actuelle semble montrer que l'hypothèse qui ferait remonter les Ashkénazes aux kazars (empire Turquo-Asiatique converti au judaïsme vers le VIIIème Siècle) est erronée.
Les recherches continuent, notamment pour essayer d'élucider l'origine des communautés Askhénazes, notamment en étudiant les marqueurs ADN dans des échantillons de populations européennes.

Historiquement, on sait aujourd'hui que les Ashkénazes sont arrivés en Europe entre 1000 et 1200. Une des théories actuelles est que ces communautés venaient de Rhénanie ou d'Italie et qu'elles étaient les descendantes directes des Juifs anciens.

Une seconde théorie que ces communautés proviennent d'une migration de population depuis les balkans ou l'Asie centrale, avec la possibilité de conversions en masse de Slaves et de Kazars.

Cette dernière théorie va de paire avec la controverse sur l'origine et le développement du Yiddish. On suppose que les Juifs venant de Rhénanie et des régions limitrophes parlaient un ancien allemand qui a constitué la base du yiddish.

Cependant certains linguistes rejettent cette idée, car ils trouvent des points communs entre la grammaire Yiddish et les langues slaves, sans oublier de souligner que le Yiddish moderne a incorporé dans sa forme de nombreux mots et locutions germaniques.

On n'a pas aujourd'hui assez de preuve pour favoriser telle ou telle théorie, l'essor des études du genome humain et ses fulgurants progrès va sans doute permettre " de trancher ".

La recherche continue

Le développement des recherches génétiques basé sur les variations géniques d'échantillon de population va sans doute permettre un jour de comprendre l'histoire et le développement des communautés Ashkénazes.

La recherche génétique est en phase avec la Tradition Juive, qu'elle soit orale ou écrite.

Il faut bien comprendre que la notion de génétique n'est pas nouvelle pour nous, plusieurs passages du Talmud évoquent des maladies dont le caractère génétique n'était sans doute pas connu à l'époque, ces maladies sont actuellement très étudiées notamment par le Pr Goodman dans son ouvrage " Genetic disorders among the jewish people " ; c'est le cas de l'hemophilie de type A évoquée et discutée dans le Talmud à propos de la circoncision d'un enfant dont les cousins maternels sont décédés suite à une circoncision. ( Talmud de Babylone / Traité Yebamot, 64b)

Après 1000 ans d'histoire sur la terre d'Israel, les Juifs furent dispersés à travers le monde. Un certain nombre de communautés exilées restèrent relativement stables sur deux millénaires comme celle d'Irak et de Perse.

Toutes ces communautés conserveront les coutumes ancestrales et l'observance religieuse malgré de très nombreuses persécutions.

Les études génétiques actuelles sont le témoignage de la pérennité des familles juives; en effet seul les juifs ont conservé leur patrimoine génétique intact après 100 générations, malgré l'exil de la Diaspora.

Sans doute, un tel état de fait si unique correspond à une prophétie sinon à une promesse à venir :

" Le Seigneur te dispersera parmi tous les peuples d'un bout du monde à l'autre ... ;" (Deuteronome 28 : 64)

" Alors le Seigneur ton D.ieu reviendra avec tes captifs, il aura pitié de toi et te rassemblera à nouveau d'entre tous les peuples parmi lesquels le Seigneur t'aura dispersé." (Deutéronome 30 : 3)

" Si ces lois cessaient d'être immuables devant moi, dit le Seigneur, alors seulement la postérité d'Israël pourrait cesser de former une nation devant moi, dans toute la durée des temps. " (Jeremie 31: 36)

Adaptation et commentaires du Dr Aharon FELDMANN

 

Rabbin Yaakov HaKohen KLEINMAN est un conférencier d'Aish Hatorah - Jérusalem, spécialiste des études du Temple. Il est Co-directeur, avec Rabbi Nachman Kahana du Centre pour les Cohanim.
http://www.lamed.fr/societe/science/644.asp
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Longue vie !

Une nouvelle compagnie s'est fixée pour objectif de prolonger la vie humaine et d'améliorer la qualité de la vie des personnes âgées en mettant au point des médicaments agissant sur les gènes mutants.

Judy Siegel-Itzkovich

Qu'y a-t-il de commun entre des citoyens d'Islande, des catholiques franco-canadiens et des juifs ashkénazes (d'origine européenne) ? Ils offrent un excellent « laboratoire humain » parce qu'ayant pratiqué l'endogamie pendant plusieurs siècles, ils constituent un champ d'étude idéal sur les causes de diverses maladies génétiques.

« Les juifs ashkénazes, qui sont endogames depuis près de 2 000 ans, constituent l'un des meilleurs groupes pour ce type de recherche », précise le docteur Ariel Darvasi, PDG et directeur scientifique scientifique d'IDgene, une entreprise génomique de Jérusalem tenue en haute estime, qui emploie 40 personnes, notamment des généticiens, des spécialistes de biologie moléculaire et des informaticiens. « Ce qui rend unique en son genre l'histoire démographique de la population juive ashkénaze, c'est, entre autres, l'émergence d'un nombre limité de fondateurs, l'exceptionnelle expansion et contraction de l'étendue de la population et une longue histoire de mariages à l'intérieur de la communauté. En outre, l'actuelle population ashkénaze n'est pas issue de tous ses fondateurs, mais sélectivement, d'un petit pourcentage de personnes plus aisées. Cette histoire démographique particulière des juifs ashkénazes leur a conféré un patrimoine génétique très semblable. »

Le docteur Darvasi, maître de conférences à l'Institut des sciences de la vie de l'Université hébraïque, est un généticien mondialement connu qui a publié de nombreuses collaborations dans d'éminents journaux scientifiques. Avant de fonder IDgene, il était co-directeur de la génétique humaine et dirigeait le service de la statistique du géant pharmaceutique britannique SmithKline Beecham, aujourd'hui devenu GlaxoSmithKline, la première firme pharmaceutique du monde, où il a introduit plusieurs stratégies génétiques actuellement appliquées.

Les maladies génétiques sont ainsi nommées parce qu'elles sont provoquées par la  déficience d'un gène, tout enfant de deux parents porteurs ayant une chance sur quatre de connaître des troubles. Les juifs ashkénazes sont particulièrement prédisposés à un certain nombre de maladies héréditaires mortelles comme Tay-Sachs, les maladies de Gaucher et de Canavan, le syndrome de Bloom, la dystonie idiopathique et la dysautonomie familiale, parce qu'un gène mutant provenant d'un seul « fondateur » s'est transmis au cours des générations.

Mais de très nombreux gènes inconnus contribuent à d'autres maladies qui affectent le genre humain - comme le diabète, l'artériosclérose, l'hypertension, les cancers, celle d'Alzheimer, de Parkinson, l'ostéoporose, la schizophrénie et l'arthrite rhumatoïde. Les scientifiques ne connaissent pas encore les gènes responsables de ces maladies ni dans quelle mesure les facteurs comme un régime alimentaire riche en lipides, le tabac, le manque d'exercice, la pollution et le stress sont susceptibles de déclencher ou d'aggraver ces conditions chez les personnes génétiquement vulnérables. Le docteur Darvasi estime que les Juifs ashkénazes, qui représentent environ 2,5 millions de personnes en Israël et 80% de la population juive mondiale, constituent une mine d'or génétique - la clé de la découverte des gènes spécifiques responsables de ces maladies et par conséquent de leurs causes profondes.

Au lieu de commencer à travailler au niveau des gènes pour découvrir quelles maladies ils peuvent provoquer, les membres du personnel d'IDgene effectuent des prélèvements de sang chez des ashkénazes souffrant de maladies. Les patients hospitalisés atteints d'une importante maladie chronique et ayant quatre grands-parents ashkénazes sont priés de donner un unique échantillon de sang pour des analyses génétiques. Il est obligatoire d'obtenir leur accord par écrit et les résultats demeurent entièrement anonymes. La société, qui souhaite disposer de plusieurs milliers d'éprouvettes, recueille aussi des échantillons de sang de patients juifs ashkénazes aux Etats-Unis. L'identification de légères variations et le ciblage de ces gènes mutants communs dans une population homogène permettent de tirer au clair le génome, explique le docteur Darvasi.

Mais avant d'atteindre cet objectif ultime - la conception d'un ordinateur spécial des médications adaptées à ces maladies (ce qui prendra probablement quelques années) - IDgene souhaite optimiser les traitements existants, améliorer la précision des diagnostics et promouvoir les moyens de prévenir ces maladies chez les personnes prédisposées. En Israël, la médecine de style occidental hautement développée et l'excellente formation des chercheurs favorisent également la promotion de cette recherche, poursuit le docteur Darvasi.

L'espérance de vie risque-t-elle de devenir « trop longue » si ces maladies chroniques mortelles sont un jour vaincues ? « Nous souhaitons non seulement que les gens vivent plus longtemps mais également qu'ils bénéficient d'une meilleure qualité de vie », souligne le docteur Darvasi. « Nous devons donc travailler sur le processus de vieillissement lui-même. Si les gens vieillissent plus lentement et souffrent de moins de maladies, ce sera un point positif ; on comptera plus de membres qui apporteront quelque chose à la société et moins de malades ayant besoin d'aide. »

http://www.mfa.gov.il/MFAFR/MFAArchive/2000_2009/2001/11/Longue%20Vie%20-

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Par Mickael Finkelstein
Rubrique: Recherche
Publié le 5 décembre 2007 à 00:32

Les chercheurs israéliens du Technion de Haïfa viennent d’identifier le gène héréditaire qui rend aveugle et qui sévit particulièrement chez les Juifs yéménites.

Les scientifiques ont étudié 7 familles victimes de cette maladie. Cette maladie héréditaire touche seulement 3500 personnes dans le monde et les Juifs yéménites ont 150 fois plus de probabilités de l’attraper que les autres.

La mutation d’un gène récessif appelé CERKL a donc été identifiée comme la source de cette maladie, qui se manifeste par une diminution de la vision la nuit pendant l’enfance puis plus tard aboutit généralement à la perte totale de la vision à l’âge adulte.

Cette découverte permettra dans un premier temps d’avertir les personnes qui risquent de transmettre la maladie à leurs enfants.—

http://www.israelvalley.com/news/2007/12/05/14491/israel-recherche-les-chercheurs-israeliens-decouvrent-un-gene-hereditaire-qui-rend-aveugle-les-juifs-yemenites
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Les dystonies génétiques

Pendant des décennies, la DGP a été considérée comme pouvant être sporadique ou de transmission héréditaire tantôt liée à l'X, tantôt autosomale dominante ou autosomale récessive. Eldridge estimait en particulier que les 2 derniers modes de transmission étaient spécifiques, le premier des populations juives ashkénazes, le second des populations non juives. Une nouvelle analyse de ses travaux, l'étude de malades d'origine juive ashkénaze [3, 4] ou non juive [4] ont par la suite démontré que la DGP était en fait une maladie de transmission autosomale dominante mais de pénétrance réduite variant selon les travaux de 25,5 à 33,3 %. Cette pénétrance réduite pouvait expliquer les formes apparemment sporadiques.

 

En 1989, Ozelius et al. dans une grande famille d'origine Nord-Américaine (Canadiens Français), non juive, localisaient le gène de la DGP sur le chromosome 9, en 9q 32-34 [5]. L'année suivante Kramer et al. [6] obtenaient le même résultat chez 12 familles juives Ashkénazes présentant une dystonie généralisée phénotypiquement identique à celle de la famille étudiée par Ozelius et al. : début durant l'enfance ou l'adolescence par la dystonie d'un membre, extension secondaire fréquente et en général rapide (moins de 5 ans) pour aboutir à une dystonie généralisée tout à fait semblable à celle décrite par Oppenheim en 1911 et étudiée par Marsden en 1974. La seule différence concernait la pénétrance de la maladie, inférieure à celle observée dans les populations non Juives. Ces données ont été par la suite confirmées [7] : début de la dystonie dans un membre (inférieur ou supérieur) dans 95 % des cas, extension dans plus de 60 % des cas lors de la dernière visite de suivi... Kramer et al. [8] identifiaient le même locus de susceptibilité (DYT 1) dans 7 familles canadiennes d'origine française (dont la famille originale de 1989) ou nord-européenne. Elles avaient toutes les mêmes caractéristiques : début précoce (signes apparus avant l'âge de 12 ans chez au moins un membre de la famille) début dans les membres, généralisation secondaire très fréquente...

 

Bressman et al. [7] dans la population juive ashkénaze, comme Kramer et al. [8] dans la population non juive soulignaient que, chez certains malades des familles étudiées, la dystonie pouvait, malgré une longue évolution, demeurer segmentaire ou multifocale voire focale. Ils confirmaient ainsi la notion de variabilité phénotypique au sein d'une même famille déjà soulignée par Zeman et Dyken qui avaient signalé l'existence de « formes frustes ».

 

La mutation a depuis été identifiée [9] : il s'agit de la délétion de 3 paires de base (GAG), de la séquence codante du gène d'une protéine de 332 acides aminés, la torsine A. Cette mutation présente chez les malades et les porteurs obligatoires sains est responsable de la perte de l'un des 2 résidus d'acide glutamique localisés près de l'extrémité carboxyle de cette protéine qui comporte un site de liaison à l'ATP et dont la fonction reste encore aujourd'hui inconnue. On sait cependant que l'ARN messager de la torsine A est exprimé, dans le cerveau humain, dans le cervelet, l'hippocampe, et les neurones dopaminergiques de la pars compacta du locus niger [10].

 

La biologie moléculaire a démontré qu'il y avait dans la population juive Ashkénaze un effet fondateur, la mutation étant sans doute apparue voici 350 ans (20 à 30 générations) en Lithuanie ou en Bielorussie. Les populations juives Ashkénazes et non juives n'ont cependant pas d'ancêtre commun. La pénétrance est en réalité bien plus élevée pour peu que l'on étudie le métabolisme cérébral des porteurs cliniquement sains à l'aide du PET scan [11].

 

Depuis 1989, de nombreuses études ont démontré la spécificité de la mutation. Kramer et al. [8], n'ont pas trouvé de liaison avec le locus DYT 1 dans 2 familles non juives, caractérisées par une dystonie surtout céphalique ou cervicale débutant essentiellement à l'âge adulte pour l'une, tantôt dans l'enfance, l'adolescence ou l'âge adulte pour l'autre. Il n'y avait pas davantage de liaison chez les familles juives ashkenases présentant une dystonie focale cervicale ou céphalique débutant à l'âge adulte [12] ou une dystonie de fonction comme une crampe des musiciens ou une crampe des écrivains [13]. Par contre, dans les familles juives Ashkénazes présentant une dystonie liée à la mutation DYT 1, Bressman et al. [7] constataient que dans 94 % des cas la dystonie avait débuté par un membre et que l'âge de début moyen était de 12,5 ± 8,2 ans, données différentes de ce qui était observé dans les familles juives Ashkénazes où la dystonie ne paraissait pas liée à la mutation DYT 1 : dans 80 % des cas, la dystonie y avait débuté par le cou, l'extrémité céphalique, à un âge moyen de 36,5 ± 16,4 ans, n'avait jamais débuté aux membres inférieurs...

 

En 1998, Klein et al.[14] faisait la preuve d'une mutation « de novo » dans 2 cas typiques de début précoce, l'un suisse d'origine mennonite, l'autre russe non juif.

 

Les corrélations entre phénotype et génotype étaient à ce point importantes qu'en 1997 Fahn, Bressman et Marsden [15] proposaient d'appeler la dystonie liée à la mutation du gène DYT 1 la dystonie d'Oppenheim... Quelques mois plus tard cette prise de position ne pouvait plus être acceptée...

 

La forme focale

En 1998, Gasser et al. [16] mettaient en évidence la délétion GAG chez 5 malades appartenant à une famille non juive d'ascendance germanique. Ils présentaient tous une crampe des écrivains ayant évolué vers la crampe dystonique, particulière par un début précoce (entre 9 et 38 ans, moyenne = 14,9 ans), la bilatéralisation lors des tentatives d'écriture avec la main controlatérale, la présence chez le plus jeune malade d'une réduction du ballant des bras à la marche. Aucune tendance à la généralisation n'avait été observée y compris chez les 2 malades pour lesquels ils disposaient d'un recul de 21 et 29 ans.

  

Dystonies généralisées primitives non liées au locus DYT 1

La dystonie de torsion liée au chromosome 8 (DYT 6)

En 1994, Bressman et al. [17] excluaient la responsabilité d'une mutation du gène DYT 1 dans une famille mennonite d'ascendance allemande. Les résultats concernaient à l'époque 39 individus dont 7 malades. En 1997 [18] l'étude concernait 120 individus dont 9 présentaient une dystonie primitive. Elle avait débuté entre 5 et 35 ans (m = 18,9 ± 12,5), 6 fois dans un membre (membre supérieur : 5), 2 fois à l'extrémité céphalique et une fois dans la région cervicale. Elle s'était étendue dans 7 cas, devenant généralisée dans 3 cas. Comme dans une autre famille mennonite, partageant sans doute avec elle un ancêtre commun, dont 6 parmi 100 individus présentaient également une dystonie, il y avait une liaison avec une région candidate du chromosome 8 (locus DYT 6).

 

Autres familles

En 1993, Warner et al. [19] excluent une mutation du gène DYT 1 dans plusieurs familles franco-anglaises. En 1995 Holmgren et al. [20] l'excluent aussi dans une famille suédoise où la dystonie apparaissant à l'âge adulte, se généralisait parfois. Plus récemment Bentivoglio et al. [21] ont fait de même dans une grande famille italienne, non juive, atteinte de dystonie de transmission autosomale dominante et de pénétrance presque complète. Les premières manifestations y apparaissent précocement, intéressent surtout la région cervicale, l'extrémité céphalique voire le membre supérieur. Avec l'aggravation, la dystonie peut devenir segmentaire, voire généralisée, mais reste alors de sévérité modérée.

 

Edeformans » d'Oppenheim : un âge de début précoce mais beaucoup plus n réalité, plusieurs éléments distinguent ces familles de la « dystonia musculorum variable, de ce fait en moyenne plus intéressant surtout la région cervicale, l'extrémité céphalique ; une élevé (15,6 à 18,9 ans) ; un début certes focal mais éet alors de toutes façons moins handicapante.volution moins sévère, la dystonie devenant beaucoup plus souvent segmentaire que généralisée

 

Les dystonies focales héréditaires et suite sur:
 http://pagesperso-orange.fr/jeanpierre.gadbois/dystonies_genetiques.htm

 

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